Vyšlechtit si superbakterii

Hned po zhroucení newyorských „dvojčat“ loni na podzim bylo jasné, že pod přívalem suti z více než sta pater budov skončí v jediném okamžiku život tisíců lidí. Ovšem tato zkáza „z čistého nebe“ za sebou nechává dvojí dědictví – jednak ukazuje, že hrstka extremistů může uskutečnit velký masakr, aniž by se museli napojit na sofistikované zásobovací systémy; zároveň ale ukazuje, že v případě bioterorismu by mohl být počet obětí mnohem vyšší.

Teroristické útoky, při nichž byly použity spory antraxu, jsou prospěšným připomenutím, že přístup k biologickým zbraním, vyvíjeným, vyráběným a hlídaným národními vládami, má – v kombinaci s velmi sofistikovanými zásobovacími systémy, jako jsou poštovní služby schopné pokrýt celý národ během pár dní – potenciál rozšířit pohromu, aniž by byla vystřelena jediná kulka. Dopis senátoru Tomu Daschleovi obsahoval asi 2 gramy spor – množství, které by při dostatečně účelné distribuci mohlo nakazit miliony lidí. Zpráva amerického Úřadu pro hodnocení technologií (US COTA) z roku 1993 odhaduje, že kdyby bylo vhodným směrem po větru u hlavního města Washingtonu rozptýleno do vzduchu 100 kg antraxu, pravděpodobný počet obětí by dosáhl 130 000 lidí.

Antraxový děs však upozorňuje ještě na jedno téma – téma odolnosti bakterií vůči širokému a stále se rozšiřujícímu spektru antibiotik v důsledku jejich víc než půl století trvajícího špatného používání a dokonce zneužívání. Ve světě umírají každým rokem statisíce lidí na bakteriální infekce, které již nelze zvládat. Tato úmrtí jsou konečným důsledkem volného prodeje antibiotik, tlaku pacientů, kteří je na lékařích neustále vyžadují a neuváženého využívání antibiotik – zejména v USA – v intenzivním zemědělství i sadařství jako látek na podporu růstu. K tomu navíc mikrobiologové zjistili, že rozsáhlé znečištění životního prostředí těžkými kovy a trvanlivými organickými sloučeninami může u některých kmenů bakterií podporovat širokou odolnost vůči lékům.

Panika, která následovala několik dní následujících po loňském 5. říjnu, kdy se fotoeditor deníku The Sun Bob Stevens stal na Floridě první obětí antraxu, vedla k tomu, že lidem byla předepisována antibiotika (zejména ciprofloxacin neboli „Cipro“) v naději, že by se jimi chránili při případném kontaktu s bakteriemi. V městě Charlotte (Severní Karolína) nabízel zdravotní odbor Cipro tamním zaměstnancům pošt, protože jedna pobočka obdržela zásilky právě z té pošty ve Washingtonu, kde byly nalezeny spory antraxu. Zhruba 230 zaměstnanců nabídku přijalo. Podle Michaela Hudsona, mikrobiologa Severokarolínské univerzity, je „hrozný nápad rozdávat Cipro tam, kde není jediný důkaz kontaminace – a to nejen kvůli možnému vytvoření odolnosti vůči léku, ale i vzhledem k jeho velmi nepříjemným vedlejším účinkům“.  

Již řadu let mapuje mezinárodní Aliance za moudré využívání antibiotik (APUA) problém rezistence vůči antibiotikům na klinikách, jednotkách intenzivní péče, pooperačních odděleních a také mezi širokou veřejností. Stuart Levy, prezident APUA a zároveň profesor na Tufts University School of Medicine v Bostonu, nemá pochyb o tom, co přináší nepřiměřené užívání Cipra. Odvolává se na příklad Číny, kde jsou antibiotika snadno dostupná a jejich zneužívání hodně rozšířené. Většina bakterií, které způsobují záněty močových žláz a jiné životu nebezpečné choroby, je tam odolná vůči tzv. fluorochinolonům, což je rodina antibiotik, do které patří i Cipro. „Při zachování dosavadního trendu zneužívání Cipra v USA počet rezistentních kmenů bakterií nutně poroste,“ říká Levy. „Je to experiment v mikrobiální evoluci. Experiment, který však nepotřebujeme.“

Zejména nemocnice se mohou stát živnou půdou pro šíření odolných bakterií. A to nejen těch bakteriálních kmenů, které způsobí původní infekci. Jedna kalifornská studie naznačuje, že u třetiny pacientů, kteří brali Cipro proti jisté stafylokokové kožní infekci, byly zjištěny rezistentní bakterie již po několika dnech. To vzbuzuje obavy, že rezistenci vůči fluorochinolonům si vytvoří i bakterie Escherichia Coli, která způsobuje krevní záněty a záněty močových žláz, a streptokok S. Pneumoniae, původce zápalu plic a meningitidy (zánětu mozkových blan). Rezistentními se mohou stát také některé stafylokoky a bakterie zvané Pseudomona, a to by mohlo mít také fatální důsledky. Pseudomona mohou způsobit smrtelný septický (hnisavý) šok u popálených pacientů, u pacientů s cystickou fibrózou (druh onemocnění slinivky) a u lidí s oslabeným imunitním systémem v důsledku AIDS či chemoterapie.

Objev penicilinu

V roce 1928 objevil díky náhodě Alexandr Fleming penicilin. Všiml si, že v části odložené Petriho misky, kde se rozšířila plíseň penicillium, vymírají kolonie rozšířené patogenní bakterie Staphylococcus aureus. Jak poukazuje Stuart Levy, využití penicilinu poprvé vešlo ve všeobecnou známost až po ničivém požáru v nočním klubu Cocoanut Grove v Bostonu v listopadu 1942, který si vyžádal asi 400 obětí a několik set těžce popálených. Někteří z těch, co přežili, za záchranu života bezpochyby vděčili novým léčebným postupům včetně antibiotik.

Obtíž, s níž se potýkal personál nemocnic tehdy i dnes, spočívá v tom, jak zajistit, aby Staphylococcus aureus nenapadl poškozená vlákna a nezpůsobil úmrtí raněného na septický šok. Zásadní novinkou při léčbě popálených byla kombinace dávek krevního plazmatu a tzv. sulfonamidů, která měla streptokokálním krevním infekcím zabránit. Ale všeobecný zájem vyvolaly právě až mimořádné výsledky, získané při použití tekutiny, kterou vyprodukovaly kultury penicilinových plísní. Shodou okolností na popud britských doktorů Chaina a Floreye začali ve farmaceutickém závodě Merck v New Jersey zrovna vyrábět penicilin a den po požáru rychle dodali 32 litrů antibiotické tekutiny do Massachusettské všeobecné nemocnice v Bostonu.

Zázrak má chyby

Při dalších pokusech s antibiotiky však Fleming zjistil, že při pěstování stafylokoka S. aureus ve zvýšených koncentracích penicilinu vznikají mutované bakterie, jejichž buněčné stěny antibiotika nepropustí, a chrání je tak před jejich (pro bakterie smrtícím) působením. Fleming proto zdůrazňoval, že je důležité, aby pacienti podstoupili úplnou léčebnou kůru, protože se tím minimalizovala možnost, že si bakterie vytvoří odolnost. Předvídal i nebezpečí v případě, že se penicilin rozšíří do té míry, že si ho bude moci každý vzít bez zvláštního předpisu.

Poté přišel skutečný šok. V Londýně se jen několik let po uvedení penicilinu objevily kmeny stafylokoků odolné vůči penicilinu – a to ne tak, že by ho nepropouštěly jejich buněčné stěny, ale naopak ho byly schopny samy zničit. V jedné nemocnici už v roce 1946 vykazovalo odolnost 14 % kmenů nalezených u tamních pacientů a na počátku 50. let šlo již o téměř 60 procent.

Mikrobiologové se stále domnívali, že rezistence je důsledkem mutací v chromozomech bakterií, ale objev z roku 1955 ukázal, že se mýlili. Jistá Japonka si z návštěvy Hong Kongu přivezla bakteriální dysenterii (úplavici) způsobenou kmenem Shingella dysenteriae. To samo o sobě nebylo překvapivé – ukázalo se ale, že infikující bakterie jsou rezistentní naráz vůči čtyřem typům antibiotik – tetracyklinu, sulfonamidu, streptomycinu a chloramfenikolu. Stejně znepokojivé bylo, že vícenásobnou rezistenci vykazovala též E. coli, která je součástí normální střevní bakteriální flóry. 

Čtyři různé rezistentní mutace objevující se najednou u téže bakterie vedly mikrobiology k novému poznatku – ve hře je unikátní proces, při kterém jedna bakterie přebírá genetický materiál od jiných, dokonce i nepříbuzných bakterií, a získává tak odolnost vůči antibiotikům, aniž by musela projít dlouhou řadou spontánních mutací. Za klíč ke genetickému „sdílení“ byly určeny tzv. plazmidy a transposony (viz rámeček).

Plazmidy jsou vlastně struktury DNA prstencovitého tvaru, které se reprodukují nezávisle na jednotlivých chromozomech bakterií. Mohou nést geny, které bakteriím umožňují přežít v pestrých, mnohdy nepříznivých podmínkách – například v prostředí zamořeném těžkými kovy či jinými toxickými produkty moderní společnosti, včetně herbicidů a antibiotik. Tyto geny například dodávají svým hostitelským bakteriím schopnost zbavovat se toxických látek (antibiotik) vylučováním skrze své buněčné stěny. Zdá se, že často tytéž plazmidy, které chrání proti cizorodým jedovatým látkám, zároveň nesou geny odolnosti vůči antibiotikům. A tak by i znečišťování životního prostředí mohlo podporovat šíření odolnosti vůči antibiotikům.

Původ rezistence

Odolnost bakterií vůči antibiotikům není novým fenoménem. V 60. letech 20. století se při pátrání po přirozeném výskytu tohoto jevu zjistilo, že stolice Křováků z Kalahari a také řady zvířat v Jižní Africe a Zimbabwe obsahuje mnoho rezistentních bakterií. Někdy se rezistence ukázala jako přenosná, například u vzorků ze Šalamounových ostrovů a Bornea. Vzhledem k tomu, že antibiotika jsou součástí přírodní půdní flóry a dokonce vznikají při chemických procesech v tělech živočichů, sotva někoho překvapí, že odolnost vůči nim je přírodním jevem.

Nicméně vědci z katedry biotechnologie madridské univerzity Universita Autónoma de Madrid (UAM) tvrdí, že současná bakteriální multirezistence vůči antibiotikům je fenoménem novým. Rezistentní prvky si nějak našly cestu k plazmidům, které sice v populacích bakterií existovaly už předtím, ale nevykazovaly prvky takové rezistence. A některé mechanismy, jimiž dnes bakterie vylučují antibiotika, mohly v minulosti sloužit jiným účelům – třeba k eliminování těžkých kovů.

Vědci z madridské UAM poukazují na další zneklidňující problém, který je důsledkem nadměrného používání antibiotik. Mnohá antibiotika (třeba chinolony včetně Cipra) jsou velmi stabilní. Jejich dlouhodobé působení tak podporuje vývoj rezistentních bakterií. Chinolony jsou nejpoužívanějšími syntetickými antibiotiky při chovu a zpracování ryb, a mohou tedy kontaminovat vodní toky.

Od časů, kdy Luis Pasteur dokázal, že mikroskopické bakterie jako anthrax bacillus jsou původci chorob, vedeme proti bakteriím válku. Na trhu je záplava produktů s protibakteriálními účinky – mýdla, prací prostředky, „protibakteriálně ošetřené“ materiály a látky – s cílem přeměnit naše domácnosti i naše těla na „bezbakteriální zóny“. To vše ale jen odráží míru našeho patologického strachu z bakterií. Krutou ironií zůstává, že tento svět je pro nás tím „nejlepším z možných světů“ právě proto, že v našem okolí působí bakterie – ve vzduchu nad námi stejně jako v půdě a ve vodě kolem nás. Bakterie a život jsou synonyma. A kdyby bakterie kdysi nevytvořily předpoklady pro vznik atmosféry bohaté na kyslík a dusík, dnes bychom tady nebyli.

Poté, co jsme vytvořili v biosféře vlastní umělá prostředí, vytrácí se nám ze zřetele role bakterií při udržování stability v tocích základních živin – ať už v životním prostředí nebo v užším smyslu v našich tělech. Jak poukazuje Mae-Wan Ho z londýnského Institutu vědy ve společnosti (ISiN), nadměrným používáním antibiotik jsme bakteriím změnili prostředí natolik, že mnoho z nich se postupně změnilo z normální součástí střevní mikroflóry v potenciální patogeny.

Stuart Levy za příklad uvádí, jak široké používání antibiotik z řady cefalosporinů vedlo k rozšíření kdysi neškodné bakterie trávící soustavy E. faecalis, která je vůči těmto lékům přirozeně odolná. Imunitní systém většiny lidí umí kontrolovat růst dokonce i multirezistentní E. faecalis tak, aby nepůsobila choroby. Ale u hospitalizovaných pacientů s narušenou imunitou se tento enterokok může rozšířit do srdečních chlopní a jiných orgánů s následkem smrtelného selhání organismu.

Všudypřítomnost enterokoka E. faecalis a jeho schopnost získat odolnost z něj dělá zvlášť nebezpečný organismus. Získal už i odolnost vůči vankomycinu, který je jinak krajním antibiotikem při nákaze stafylokokem S. aureus. Přenos rezistence z bakterií jako E. faecalis na patogeny (Levy to nazývá „efektem náhodných okolostojících“) vedl ke vzniku nových multirezistentních typů bakterií. A tyto kdysi neškodné bakterie teď způsobují pacientům nemocnic smrtelně nebezpečné krevní infekce.

Podle Henri Verburgha, profesora medicínské mikrobiologie a infekčních nemocí na Erasmově lékařském středisku v Rotterdamu, se stafylokok S. aureus stal jedním ze tří nejvýznamnějších klinických patogenů. „Starosti působí zejména nárůst meticilin-rezistentních kmenů,“ říká Verburgh. Domnívá se, že vznik meticilin-rezistentních kmenů S. aureus (MRSA) a jejich množení klonováním dělá ze S. aureus zhoubnější patogen než dříve, neboť mu dává výhodu před konkurenčními bakteriemi.

Původ antibiotik

Po náhodném objevení penicilinu se začalo pátrat po jeho obdobách v přírodě. Mikrobiolog René Dubos v roce 1939 jako první objevil půdní bakterie, které vyráběly antibiotika. Zjistil, že Bacillus brevis vypouští látku (nazval ji gramicidin), která hubí gram-pozitivní bakterie, například stafylokoky. Ukázalo se, že nitrožilně podaný gramicidin je prudce jedovatý a jeho užívání se tak omezilo na povrchové aplikace proti drobným kožním infekcím.

Dubosův úspěch inspiroval další vědce k hledání přírodních antibiotik. V roce 1943 objevil Selman Waksman z Rutgersovy univerzity v New Jersey streptomycin, uvolňovaný skupinou půdních bakterií zvaných aktinomycety. Ze streptomycinu se vyklubal jediný v té době známý prostředek schopný čelit tuberkulóze, ačkoliv tato léčba nebyla úplně bez závad – u některých pacientů docházelo k poškození ledvin a dočasné či dokonce trvalé ztrátě sluchu. Ještě větší nedostatek však odhalilo zjištění, že mykobakterie tuberkulózy se staly během léčby vůči antibiotiku rezistentními.

Farmaceutický průmysl zahájil hru spočívající nejen ve zkoumání půd ve snaze objevit nová antibiotika, ale také ve vylepšování již používaných antibiotik – obměnou částí jejich chemie a v některých případech také tvořením umělých substancí. Například už zmíněný meticilin je výsledkem hledání antibiotik podobných penicilinu, které by však odolaly náporu bakteriálních enzymů rozkládajících přírodní penicilin.

V roce 1968 lékaři oznámili první případy výskytu meticilin-rezistentních kmenů S. aureus (MRSA) v severní Evropě. Deset let nato dorazila rezistentní forma stafylokoka S. aureus na americkou University of Virginia. V roce 1980 už byly kmeny MRSA příčinou poloviny infekcí S. aureus spojených s operačními zákroky a 40 % krevních bakteriálních infekcí.

Dnes způsobují v USA většinu infekcí spojených s antibiotikální rezistencí právě MRSA spolu s vankomycin-rezistentními enterokoky. Léčba je mnohem nákladnější než u infekcí způsobených na antibiotika citlivými kmeny týchž bakterií. MRSA jsou také příčinou většiny infekcí, které končí smrtí pacienta. Pacienti, jejichž krev po transplantaci kostní dřeně infikují vankomycin-rezistentní bakterie, umírají ve 46 % případů. Pokud jde o bakterie na antibiotika citlivé, zatím nejsou úmrtí známa.

Podpora růstu – zneužívání antibiotik ve velkochovech

Ve Spojených státech se ročně vydá ambulantním pacientům zhruba 150 milionů předpisů na antibiotika. Odborníci z amerických Center pro kontrolu a prevenci nemocí odhadují, že třetina z nich je nepotřebná. Prvním problémem je tlak pacientů – podle Stuarta Levyho připouští až 80 % lékařů, s nimiž mluvil, že někdy vydali předpisy na nátlak a v rozporu se svým názorem. Calvin Kuhm z Ohio State University v Columbusu poukazuje na to, že „nevhodné užívání protibakteriálních léků je závažný zdravotnický a společenský problém“. Kuhm věří, že dobří lékaři by měli tlaku pacientů žádajících antibiotika odolat, a pokud pacient trvá na svém, „měla by mu být nabídnuta možnost vyhledat péči jiného lékaře“.

Od 40. let 20. století výroba antibiotik prudce vzrostla. V roce 1949 se v USA vyrobilo měsíčně 6,5 tuny penicilinu a streptomycinu. Do roku 1954 se výroba širokospektrálních antibiotik ztrojnásobila na 220 tun za rok. Dnes dosahuje roční objem výroby v USA 18 000 tun. Téměř polovina se používá v intenzivních velkochovech na podporu růstu a v boji proti chorobám, které jsou přitom z valné části způsobeny příliš hustým ustájením zvířat.

V roce 1969 varovala v Británii tzv. Swannova komise před nebezpečími spojenými s používáním růstových antibiotik a doporučila zakázat tetracyklin a penicilin. Marně. Do konce 80. let se jejich užívání na podporu růstu zvětšilo šestnáct-, respektive sedmkrát. A tak je dnes například Salmonella typhimurium, která způsobuje vysilující (někdy i smrtící) průjmy u lidí a mladých zvířat (telat), v 95 % případů odolná vůči tetracyklinu.

Právě v Británii se na podporu růstu prasat používalo tzv. makrolidní antibiotikum zvané tylosin. Když byly tamní Komisi pro veterinární produkty (VPC) v roce 1997 dodány nezvratné důkazy o tom, že hospodářské používání tylosinu vedlo k rezistenci vůči příbuznému antibiotiku erytromycinu, odmítla komise zasáhnout i přesto, že erytromycin má zásadní význam pro pacienty alergické na penicilin a pro děti infikované tzv. campylobakteriemi. V roce 1999 bylo na popud EU používání tylosinu na podporu růstu zakázáno, ale Richard Young (specialista z ekologické organizace Soil Association – pozn. překl.) v článku pro The Ecologist zmínil, že v důsledku metod intenzivního chovu jsou prasata všeobecně infikována campylobakteriemi a veterináři jim předepisují právě tylosin, „aby se vyvážil zákaz jeho používání na podporu růstu“.

V polovině 70. let ukázal Stuart Levy, jak rezistence vůči „růstovým“ antibiotikům přechází i na lidskou populaci. Jeho výzkumný tým zjistil, že vzorky E. coli získané z výměšků obyvatel farem ve státě Massachusetts jsou odolné nejen proti tetracyklinu, ale i ampicilinu, streptomycinu a sulfonamidům i přesto, že tito lidé antibiotika neužívali. Odolnost byla tedy pravděpodobně důsledkem častého používání tetracyklinu na podprou růstu intenzivně pěstovaných kuřat.

Richard Young říká: „Chov hospodářských zvířat je v Británii závislý na lécích. Jedinou únosnou cestou, jak to změnit, je zásadní přehodnocení podmínek, v nichž jsou zvířata držena. Dokud to neuznáme a nezměníme, bude rezistence vůči antibiotikům, určeným k léčbě potravou přenášených infekcí, lékařům komplikovat podmínky v situacích, kdy jde o záchranu lidských životů.“

Budoucnost

„Zamotali jsme se, měli bychom to tedy říci a omluvit se,“ prohlásil v září 1998 na Evropském setkání o antimikrobiální rezistenci v Kodani Norman Simmons, emeritní konzultant pro oblast mikrobiologie při londýnské Guy’s Hospital. „Doktorům byl svěřen úžasný dar antibiotik, ale oni jej ničí tím, že nedělají rozdílu při jeho používání. Žádné další komise nejsou potřeba. Víme, co je nutné: prostě méně používat antibiotika. Je to jako medicínská verze globálního oteplování – je třeba vzdát se antibiotik v případech slabších infekcí, stejně jako je třeba vzdát se aut pro nedůležité cesty.“

Zásadní otázkou, před níž medicína stojí, zůstává – zda celosvětově sladěná snaha o kontrolu a omezení užívání antibiotik povede ke kýženému obnovení rovnováhy dosti pozměněné bakteriální flóry. To v současnosti nikdo neumí posoudit.

Výzkum ve Finsku ukázal, že mezi streptokoky S. pyogenes poklesl počátkem 90. let podíl jedinců rezistentních vůči erytromycinu na polovinu – v důsledku důrazných snah o snížení používání tohoto antibiotika a příbuzných makrolid. Ještě lepší výsledky byly dosaženy v Japonsku – odolnost streptokoka skupiny A vůči erytromycinu klesla u pacientů nemocnice ve městě Asahikawa mezi 70. a 90. lety z 80 % téměř k nule.

Na druhé straně však přes celonárodní restrikce užívání sulfonamidů zůstává v Británii rezistence vůči tomuto antibiotiku vysoká. Ponuré prognózy výzkumníků tvrdí, že i přes rozsáhlá omezení používání streptomycinu a chloramfenikolu v případě E. coli znaky rezistence vůči antibiotikům přetrvávají.

Stuart Levy shrnuje problém antibiotik a odolnosti v září 1998 v časopise British Medical Journal. „Poselství je jasné – užíváme chybně příliš mnoho antimikrobiálních léků. Studie ukazují, že nové rezistence vznikají (podobně jako rakovina) u bakterií postupně od nižších úrovní k vyšším, až se nakonec vytvoří plazmid s odolností již plně vyvinutou… Snížená citlivost vůči lékům by měla být varováním, abychom změnili přístup k antibiotikům a omezili možnosti pro vývoj rezistencí… Pokud můžeme z našich dosavadních znalostí vyvodit nějaký postřeh, pak je to ekologická povaha problému. K tomu můžeme přidat genetickou pružnost bakterií. Obtíže, kterým dnes čelíme, souvisí se zaslepenými snahami o sterilizaci našeho okolí všeobecným vyhlazením bakterií, zatímco by bylo lepší ponechávat si tyto vyhlazovací možnosti pro případy, kdy zdraví ohrožují skutečně infekční kmeny bakterií. Právě teď je čas pro aktivní obnovu a udržování zdravého, rovnovážného mikrobiologického stavu z éry před antibiotiky – stavu, kdy většinu v těle mají citlivé bakterie.“

Levy to vyjádřil jasně a přesně. Pokračovat ve zdravotnických a zemědělských způsobech, které ohrožují naše zdraví a vedou ročně ke stovkám tisíc předčasných úmrtí, je nanejvýš pošetilé. Naše otřesné praktiky dosud vedly k postupnému vývoji bakterií v „superbakterie“.

Jak si bakterie budují rezistenci

Bakterie používají řadu různých strategií, jak se zmocnit vitálního genetického materiálu, čímž odporují „normálním“ pravidlům genetické přeměny. Jeden typ procesů probíhá tak, že bakteriální buňka, která hostí určitý plazmid, vyšle při tzv. konjugaci („přiblížení“) vláknitý proteinový řetězec, tzv. pilus, směrem k jiné bakterii, a poté vytvoří duplikát vlastního plazmidu, který přejde na příjemce. Pokud plazmid nese geny odolnosti vůči antibiotikům, nová buňka tyto vlastnosti ihned přebírá.

V prostředí bohatém na antibiotika – jako je například půda na těch farmách, kde se antibiotika běžně užívají jako růst podporující látky, nebo nemocniční oddělení, kde se používají jako prevence proti po-operačním infekcím – mohou takové výměny plazmidů vést k exponenciálnímu nárůstu rezistence, neboť každý příjemce se stává potenciálním dárcem.

Výrazným prvkem této hry je neustálá proměnlivost. Bakterie v sobě nesou spoustu „přeskakujících genů“ (transposonů), které fungují stejně dobře jak ve spojení s bakteriálními chromozomy, tak i jako součást plazmidů. Některé transposony nesou znaky rezistence vůči antibiotikům a během konjugace je buď předají spolu s plazmidy, nebo je přenesou přímo na chromozom přijímající bakterie.

A konečně, bakterie se mohou zmocnit také osamělé DNA a tento genetický materiál zapracovat do svých chromozomů. Vědci jako Mae-wan Ho z londýnského Institutu vědy ve společnosti (ISiN) zkoumají, zda geneticky modifikované plodiny, jejichž signální gen nese znaky rezistence vůči antibiotikům, nemohou pro střevní bakterie (např. enterokoky) znamenat novou příležitost zmocnit se těchto genů, přenášet je na další bakterie, a tak přidávat starosti klinickým patologům a jejich pacientům. Zdá se, že vždy, když vědci teoreticky určí možnosti, jak se mohou bakterie zmocňovat rezistentních znaků, bakterie je v praxi skutečně uplatní.

Z The Ecologist, March 2002 přeložil Libor Matoušek.